糖尿病(一)
专业综合-代谢、内分泌系统-糖尿病与低血糖症;
1.定义:是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起;
2.临床表现:(1)一般症状:多尿(渗透性利尿)、多饮、多食,体重减轻;
(2)代谢综合征:肥胖、高血糖、血脂异常、高血压;
(3)糖尿病并发症;
3.实验室检查(1)糖代谢异常程度或控制程度的检查
①尿糖(诊断DM重要线索):
尿糖(+)只是提示血糖值>肾糖阈→尿糖(-)不能排除DM
②血糖↑:诊断DM的主要依据,判断DM病情和控制情况的主要指标;
③OGTT:血糖高于正常范围而又未达到诊断DM标准时,须进行OGTT检查;
△注:OGTT应在无摄入任何热量8h后,清晨空腹进行,成人口服75g无水葡萄糖,溶于-ml水中,5-10min内饮完,空腹及开始饮葡萄糖水后2h测静脉血浆葡萄糖;
④糖化血红蛋白(GHbA1):反映患者近8-12周平均血糖水平(DM诊断标准→HbA1c≥6.5%);
⑤糖化血浆白蛋白(FA):反映患者近2-3周内平均血糖水平;
(2)胰岛β细胞功能检查:
①胰岛素释放试验;
②C肽释放试验:反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能;
(3)并发症检查:酮体、电解质、酸碱平衡、各系统辅助检查
(4)有关病因和发病机制的检查;
4.DM分型:(1)T1DM:胰岛β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏;
(2)T2DM(最多见):以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗;
(3)其他特殊类型DM:
(4)妊娠糖尿病(GDM):指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患DM的患者(DM合并妊娠);
T1DM和T2DM临床特点比较☆
T1DM
T2DM
发病年龄
青少年
40岁以后
起病
较急
隐匿
症状
较明显
相对较轻
体重
很少肥胖
与肥胖症同时或先后发生
DKA
可出现
很少自发性出现
β细胞自身抗体
1A(+)/1B(—)
(—)
胰岛β细胞功能
基础胰岛素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平
早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3-5h血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖
是否依赖外源胰岛素
起病初期即需要
早期不需要
5.急性并发症:(1)急性严重代谢紊乱:
糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征(HHS);
(2)感染:
①肾盂肾炎/膀胱炎→女性;
②皮肤化脓性(疖、痈)、真菌性(足癣)感染;
③真菌性阴道炎(白念);
④结核;
6.慢性并发症(一)——微血管病变:(1)DM肾病:
①特点:
慢性肾脏病变的重要类型;导致终末期肾衰的常见原因;T1DM的主要死因;
②分期:
Ⅰ期(DM初期):肾小球超滤过,GFR明显↑;
Ⅱ期:尿白蛋白排泄率多数正常,GFR轻度↑;
Ⅲ期(早期DM肾病期):出现持续微量白蛋白尿,GFR↑/N;
Ⅳ期(临床DM肾病期):尿蛋白逐渐↑,>0.5g/24h,GFR↓,水肿高血压,肾功能↓,部分表现为肾病综合征;
Ⅴ期(尿毒症)多数肾单位闭锁,UAER↓,Cr↑,BP↑;
(2)糖尿病视网膜病变(DR):
①非增殖期视网膜病变(NPDR):
Ⅰ期:微血管瘤、小出血点;
Ⅱ期:出现硬性渗出;
Ⅲ期:出现棉絮斑;
②增殖期视网膜病变(PDR):
Ⅳ期:新生血管形成、玻璃体积血;
Ⅴ期:纤维血管增值、玻璃体机化;
Ⅵ期:牵拉性视网膜脱离、失明;
(3)DM心肌病:
心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死,称为DM心肌病,可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死;
7.慢性并发症(二)——大血管病变:(1)T2DM:
动脉粥样硬化易感因素(肥胖、高血压、血脂异常)↑;
(2)常见于:
主动脉、冠脉、脑动脉、肾动脉、肢体动脉;
8.慢性并发症(三)——神经系统并发症:远端对称性多发性神经病变(最常见),下肢较上肢重,手/袜套分布;自主神经病变也常见,引起胃轻瘫、腹泻、直立性低血压、尿失禁、尿潴留、阳痿;单一神经病变主要累及脑神经(如动眼神经麻痹),较少见。
9.糖尿病足:指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏,是DM最严重和治疗费用最多的慢性并发症之一,是DM非外伤性截肢的最主要原因。
10.诊断诊断标准:
DM症状+①随机血糖≥11.1mmol/L或②FPG≥7.0mmol/L或③OGTT2hPG≥11.1mmol/L
糖代谢状态分类☆
糖代谢分类
静脉血浆葡萄糖(mmol/L)
FPG
OGTT2hPG
正常血糖(NGR)
<6.1
<7.8
空腹血糖受损(IFG)
6.1≤PG<7.0
<7.8
糖耐量减低(IGT)
<7.0
7.8≤PG<11.1
DM
≥7.0
≥11.1
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