医院内分泌科于一江副主任医师
来源医学界内分泌频道
临床发现，糖尿病患者总是存在不同程度的便秘，为什么呢？
1长期高血糖
由于高血糖使体内缺水，大肠水分减少，引起大便干结，大便困难。此外，长期高血糖可导致代谢紊乱，蛋白质呈负平衡，以致腹肌张力不足，排便无力。
2胃肠动力下降
糖尿病引起的自主神经功能障碍，抑制胃肠蠕动，若支配大肠的神经病变可使大肠排空减慢而致便秘。
有研究表明氧化应激在糖尿病胃肠功能障碍中起着重要作用。糖尿病患者由于氧化应激使细胞凋亡增加导致结肠肠神经元减少，从而引起胃肠运动功能障碍。抗氧化剂对防治糖尿病胃肠运动障碍有重要作用。
3胃肠激素紊乱
胃肠激素按其作用可分为兴奋型胃肠激素如胃动素、胃泌素、胆囊收缩素等；抑制性激素如血管活性肠肽、生长抑素、胰高血糖素等。
长期高血糖可致胃肠激素紊乱。当抑制性胃肠激素作用强于兴奋型胃肠激素时，胃肠收缩受影响，引起胃肠动力低下，排空时间延长，易导致便秘的发生。
4直肠肛门功能障碍
糖尿病自主神经病变可使患者直肠肛门括约肌功能障碍，直肠肛门蠕动减弱，大便难以排出。
此外，它还可使患者直肠感觉功能下降，从而产生便秘。其发病机理可能与下列因素有关：糖尿病自主神经病变导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力增加。
5肠道菌群失调
糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎症，如T细胞亚群比例失调，IL-6等细胞因子升高等。糖尿病患者的上述生理和病理改变可以导致肠道菌群的改变。
糖尿病患者普遍存在肠道菌群失调，易导致便秘。糖尿病患者小肠细菌过度生长可能是由于肠运输时间延迟所致。
6饮食、药物以及精神心理因素
糖尿病患者由于进食量少，食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少，易出现便秘。此外，长期服用某些药物如铁剂、阿片类药、抗抑郁药、抗帕金森病药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等也是引起便秘的原因之一。
糖尿病是内分泌障碍引起的代谢性疾病，随着病程的迁延，病人会出现心理健康问题，如焦虑、紧张、忧郁等。心理障碍尤其是焦虑可增加盆底肌群的紧张度，从而引起排便肌肉不协调运动，导致便秘。
7缺乏锻炼
糖尿病病人常伴发肢体麻木、感觉迟钝、视力下降，甚至脑梗死，造成肢体偏瘫等，尤其是老年体弱患者不能下床活动或活动减少，可致肠蠕动减弱，引起便秘。
那么，怎么治疗？
便秘的糖尿病患者往往有类似“上火”的表现，口干舌燥，舌红苔黄，腹痛、腹胀、食欲不振，甚至烦躁焦虑，还可导致痔疮、肛裂、增加肛周感染等。而上述的症状往往可以导致血糖更不易控制。那治疗不仅仅要控制血糖，还要想办法通便。
治疗上采用“釜底抽薪”，可做到事半功倍。（釜底抽薪出自《三十六计》第十九计，意思是把柴火从锅底抽掉，才能使水止沸。比喻从根本上解决问题。）很多患者自行长期服用通便药（如番泻叶等），而出现依赖性。其后的治疗往往非常棘手。所以我们一定要针对其便秘的原因及症状，采取标本兼治。
控制好血糖
可减少或延缓自主神经病变的发生和发展。
运动
锻炼有助于增强肠蠕动，可以揉腹，每日做收腹提肛运动，提高排便能力，养成定时排便的习惯。
饮食
低糖低脂高纤维素饮食，少量多餐，控制体重，禁食辛辣食品和戒酒；多吃水果、蔬菜，多饮水。
药物治疗
应用B族维生素如甲钴胺等对糖尿病神经病变行辅助治疗。胃肠促动力药如莫沙必利片可增加肠蠕动，从而增加患者排便频率。糖尿病患者即使伴有多发性神经病，莫沙必利也增加肠道频率，并能改善血糖。有些中药如四磨汤、麻仁丸等，也有一定的疗效。
益生菌
便秘病人常常缺乏双歧杆菌，补充微生态制剂后，不仅调节了肠道菌群，而且可以促进肠道平滑肌收缩，有利排便。
心理疗法
心理治疗，通过治疗者与患者的相互作用关系，治疗患者的心理、情绪、认知行为等问题。对由焦虑、抑郁引起的便秘应用心理辅导、心理疗法和精神药物治疗有较好的疗效，且中、重度的便秘患者常有焦虑甚至抑郁等心理因素或障碍的表现，应予以认知治疗，使患者消除紧张情绪。
其他治疗
生物反馈疗法：利用现代生理科学仪器，通过人体内生理或病理信息的自身反馈，使患者经过特殊训练后，进行有意识的“意念”控制和心理训练，从而消除病理过程，恢复身心健康的新型理治疗方法。它可以明显改善便秘患者的排便困难、粪便太硬、便意减少等症状，并使患者学会正确的排便动作，从而有效治疗便秘。
外科治疗：对严重顽固性便秘上述所有治疗均无效者，若为结肠传输功能障碍型便秘、病情严重者可考虑手术治疗。
参考文献
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糖尿病性腹泻的诊治，一文搞懂作者钟志标来源医脉通内分泌科
医脉通导读
糖尿病性腹泻是中晚期糖尿病胃肠道并发症的重要表现，腹泻顽固，易反复发作，一般止泻药不易缓解，易误诊为感染性或其它器质性胃肠道疾病，因此，认识糖尿病性腹泻具有非常重要的临床意义。
发病机制目前糖尿病腹泻的发病机制尚未完全明了，可能有如下几种：
（1）糖尿病自主神经病变：
①使胆囊神经受累，胆囊运动迟缓，影响胆汁规律性排泄，从而导致胆汁性腹泻；
②导致肠道动力下降，肠蠕动缓慢，食物通过小肠时间延长，肠腔内细菌过度生长，致微胶粒形成不良，出现脂肪泻；
③导致肠神经反射受损，影响胰腺外分泌功能，引起脂肪吸收不良，导致胰源性腹泻；
④导致支配直肠肛门括约肌的交感、迷走神经张力失衡而致肛门括约肌张力减退，导致大便失禁、大便次数增加。5.胃动素常显著升高，使胃肠蠕动增快，导致腹泻。
（2）胃肠激素异常：
高血糖使抑制胃肠动力激素如生长抑素血管活性肠肽分泌减少，而促胃肠动力激素如CCK、胃动素水平升高，故易发生腹泻。
（3）糖尿病患者常伴有免疫下降和慢性炎性反应，如T细胞亚群比例失调，白细胞介素_6等细胞因子水平升高等，从而导致肠道菌群的改变。而肠道菌群失调在胰岛素抵抗和肥胖的发生、发展中亦具有重要作用。
临床特点①糖尿病性腹泻平均发生在确诊糖尿病后8年，但也有少数患者腹泻的发生在确诊糖尿病前2年。少数患者甚至以慢性腹泻为首发症状；
②主要表现为大便不成形、糊状便、水样便或脂肪泻，有时腹泻与便秘交替出现，也可表现为顽固性水样泻，以夜间及清晨多见；
③实验室检查：大便常规检查及细菌培养均为阴性；结肠镜检查多见肠黏膜正常或肠黏膜充血水肿；消化道钡餐显示小肠形态正常，钡剂通过时间加快或延长；
④急性腹泻若未及时补充液体常引起脱水，机体处于应激状态，严重时可引起高血糖高渗状态或酮症酸中毒。
诊断依据①临床特点所述明显的腹泻症状，大便检验无异常发现，药物治疗效果不佳；②糖尿病病史较长，常合并有周围神经病变；
③控制血糖可以缓解腹泻症状；
④临床排除其他可能引起腹泻的疾病。
鉴别诊断①使用二甲双胍、α葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂等降糖药时可出现腹泻、腹痛、恶心等胃肠道症状，减量或停药可缓解；
②病原菌感染引起的胃肠炎、炎症性肠病、肠道肿瘤等器质性疾病常在大便常规、大便潜血、血常规、炎症指标、胃肠镜等相关检查检验中有阳性结果；
③功能性胃肠病患者具有神经质、情绪化等人格特征，常伴如呼吸困难、心慌、慢性头痛、肌痛等胃肠道外症状。
治疗1.积极控制糖尿病
急性腹泻期应首选胰岛素，使血糖快速稳定在正常范围内。随着血糖逐渐恢复正常，腹泻情况可随之减轻乃至停止。密切监测血糖，积极补充能量、纠正脱水及电解质紊乱，严防糖尿病急性并发症的发生。
2.控制饮食
低糖、低脂、优质蛋白、高纤维素饮食，少量多餐，选择易消化，无刺激性的软食或半流食。
3.改善自主神经功能
改善自主神经功能对治疗糖尿病性腹泻具有重要意义，如使用营养神经的药物如维生素B1mg、维生素Bmg，1次/d，肌内注射，2周为1个疗程。
4.胃肠动力药物及其他促进消化功能药物
胃肠动力药物如西沙比利、多潘立酮、甲氧氯普胺等促进胃肠蠕动，以减少近端小肠细菌过度生长；消胆胺等改善胆汁酸代谢，减轻脂肪泻；补充胰酶制剂如多酶片或胰酶片等以促进代谢吸收。
5.生长抑素类药物
奥曲肽等生长抑素类药物能抑制胃动素分泌，增强胃肠道吸收功能，有效减少腹泻的次数及量。开始剂量为50mg皮下注射，每日2次，3d后改为75mg皮下注射，每日2次。
6.微生态制剂
培菲康、金双歧、乳酸菌素片等通过改善肠道微生态，增强肠道局部免疫力，增强肠道吸收功能，有助于缓解腹泻的症状。
7.止泻药
易蒙停、思密达等止泻药疗效欠佳，可待因等可作用于呕吐中枢，对部分患者有效。可乐定可以直接兴奋肠黏膜上皮细胞的α2肾上腺素能受体，具有调节胃肠运动功能及直肠、肛门内外括约肌的功能，促进肠道对钠、氯的吸收，从而起到止泻的作用，但应注意监测血压，严防低血压发生。
8.抗菌药物酌情使用
黄连素、甲硝唑、头孢三代或喹诺酮类药物，以减轻近端小肠的细菌过度生长的情况，改善腹泻症状。
9.抗胆碱能药物
山茛菪碱、复方苯乙哌啶等药通过拮抗肠道乙酰胆碱受体，对部分患者有减少大便次数、改善临床症状的作用。
10.中医中药治疗
可以服用一些健脾、补气、利湿、止泻类中药或按揉天枢、中脘、足三里等穴位治疗。
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